Medicamento anticoagulante reduz em 70% a infecção de células pelo novo coronavírus

Testes em laboratório conduzidos por pesquisadores da Unifesp e colaboradores europeus revelam que a heparina modifica o formato da proteína usada pelo SARS-CoV-2 para entrar na célula hospedeira

Nos últimos anos, vários estudos sugeriram que as proteínas de superfície de outros coronavírus até então relatados poderiam se ligar a um glicosaminoglicano das células de mamíferos, chamado heparam sulfato, para infectá-las.

Com o surgimento do SARS-CoV-2, os pesquisadores da Unifesp, em colaboração com os colegas ingleses e italianos, tiveram a ideia de avaliar se a proteína de superfície do novo coronavírus responsável pela infecção das células – chamada proteína spike – se liga à heparina, uma vez que a molécula do fármaco tem estrutura muito semelhante à do heparam sulfato.

Os experimentos confirmaram a hipótese. Observou-se que a heparina, ao se ligar às proteínas spike do SARS-CoV-2, causa nessas moléculas uma alteração de sua forma que avaria a “fechadura” para entrada do vírus nas células.

“Se não entrar na célula, o vírus não consegue se multiplicar e não tem sucesso na infecção”, explica Nader.

“A ideia é chegar a uma molécula com melhor efeito antiviral”, afirma Nader, que também integra o Conselho Superior da Fapesp.

PARABÉNS AOS NOSSOS PESQUISADORES !!!!!!

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